Estudio revela la importancia de las células inmunes en la esquizofrenia
Estudio revela la importancia de las células inmunes en la esquizofrenia
Fecha publicación: 14/Sep/2018

Las células inmunes desempeñan un papel clave en el desarrollo de la esquizofrenia, según un estudio divulgado hoy que cuestiona la idoneidad de los tratamientos actuales, que soslayan las causas y se centran en suprimir los síntomas.

El trabajo liderado por Cynthia Shannon Weickert, investigadora de Neuroscience Research Australia (NeuRA) y la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW, siglas en inglés), identifica la presencia de grandes cantidades de células inmunes en los cerebros de algunas personas con esquizofrenia.

"Las células inmunes han sido ignoradas previamente, ya que durante mucho tiempo se las había visto simplemente como viajeros de paso que realizaban trabajos de vigilancia. Hasta ahora, nunca habían sido sospechosos", dijo la científica Cynthia Shannon Weickert en un comunicado de prensa de la UNSW sobre el estudio.

 

A juicio de la mayoría de los científicos, las células inmunes eran independientes de la patología cerebral en las enfermedades psicóticas, pero esta investigación publicada en la revista Molecular Psychiatry cuestiona este enfoque y presenta a las células inmunes como actores principales en la esquizofrenia.

Las investigaciones actuales sobre la esquizofrenia se centran en tres células cerebrales: las neuronas, las gliales o neuroglías (apoyan a las neuronas) y las endoteliales (recubren los vasos sanguíneo).

El nuevo estudio descubrió en el tejido cerebral de personas con esquizofrenia que muestran altos niveles de inflamación otro actor, el macrófago, un tipo de célula inmune.

La responsable del estudio indicó que el hallazgo "sugiere que las células inmunes pueden estar produciendo estas señales inflamatorias en los cerebros de las personas con esquizofrenia".

La proximidad de estas células inmunes a las neuronas podría ser la causa del daño en los casos de esquizofrenia, según el nuevo estudio.Efe

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